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Un des risques principaux de la surcharge en fer est que les symptômes ne soient pas apparents avant qu'il y ait des lésions des organes vitaux. Les symptômes fréquents et non spécifiques incluent : malaise abdominal, léthargie et fatigue. L'absence de symptômes spécifiques, combinée à des lésions potentielles graves des organes vitaux, rend indiqué le dépistage d'une surcharge en fer chez les patients à haut risque.
La surcharge en fer affecte de manière différente les tissus du corps. S'agissant des organes principaux tels que le cœur et le foie, les lésions dues à l'hémosidérose peuvent être mortelles. En ce qui concerne la peau, l'hémosidérose avancée peut causer une pigmentation de couleur brune caractéristique, mais bénigne.
Dans des conditions normales, la majeure partie du fer du corps est lié solidement soit aux molécules fonctionnelles telles que l'hémoglobine, soit aux protéines de transport telles que la transferrine, ou aux protéines de mise en réserve intracellulaires telles que la ferritine. Dans cet état de liaison solide, le fer ne peut pas causer de lésions parce qu'il ne peut pas participer aux réactions oxydatives [1]. L'absorption du fer par la cellule, médiée par la transferrine, est de son côté très bien contrôlée.
Lorsque des surcharges importantes en fer se produisent, les protéines de transport du fer et les protéines de mise en réserve sont saturées. L'excès de fer se lie alors, mais par des liaisons faibles, à d'autres protéines de faible poids moléculaire qui sont dans le plasma. Ce fer se dénomme fer non lié à la transferrine (NTBI). Le NTBI est donc détectable dans le plasma des patients qui ont une surcharge en fer éimportante [2]. Quand il y a excès de fer, l'absorption n'est pas régulée, le transport normal du fer et les protéines de mise en réserve deviennent saturées, et le réservoir intracellulaire de fer labile faiblement lié augmente. Quand ce fer labile atteint un niveau critique et excède la capacité antioxydante de la cellule, il provoque la formation de molécules d'oxygène réactives, à l'origine de dysfonctionnements et morts cellulaires, par l'altération des lipides, protéines et acides nucléiques [3].
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