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Le fer est un élément crucial nécessaire au fonctionnement normal de toutes les cellules de l'organisme et aux processus métaboliques de base tels que le transport de l'oxygène, la synthèse de l'ADN, le métabolisme oxydatif de l'enzyme du cytochrome P450 et du transport des électrons. Le transfert des électrons est le processus par lequel un électron passe d'un atome ou d'une molécule à une autre. Le fer peut alterner entre un état ferrique (Fe3+) et ferreux (Fe2+) en donnant ou en acceptant un électron.
Fe3+ + O2- --> Fe2+ + O2
Cette capacité permet au fer libre de catalyser les réactions qui produisent des radicaux libres très réactifs, tels que O2 et OH-, qui peuvent endommager les tissus.
Fe2+ + H2O2 --> Fe3+ + OH- + HO (Réaction de Fenton)
De cette façon, les propriétés qui rendent le fer nécessaire à la vie peuvent aussi le rendre très toxique.
Contrairement aux autres métaux nutritionnels, le fer est très retenu dans l'organisme, sans mécanisme actif d'excrétion. Les réserves de fer du corps sont plus ou moins maintenues à l'état d'équilibre parce que l'ingestion du fer alimentaire est équilibrée par une perte graduelle normale de fer (qui est de 1 mg/jour chez les hommes et de 1,5mg/jour chez les femmes qui ont des menstruations), par exemple via l'exfoliation des cellules de la peau et du tractus gastro-intestinal ou via la perte de sang.
L'organisme maintient une homéostasie normale du fer en effectuant la régulation de l'absorption du fer de l'alimentation en plus de sa distribution dans le corps [1]. La distribution du fer dans le sang est normalement effectuée par la transferrine. Quand le fer est présent en quantité excédentaire, il dépasse la capacité de fixation de la transferrine et se lie alors à des molécules plus petites, de faible poids moléculaire, sous forme de fer non lié à la transferrine (NTBI). Le fer plasmatique labile (FPL), un composant du NTBI, qui peut être directement chélaté, est qui est très toxique puisqu'il peut catalyser la formation de radicaux libres hydroxyles nocifs. On pense que le FPL est le fer qui pénètre dans les cellules via un mécanisme non régulé autre que le récepteur de la transferrine. Ceci contraste avec la captation du fer lié à la transferrine qui se fait par le biais des récepteurs de la transferrine, de façon régulée.
Adapté après autorisation [2].
Dans un état d'équilibre normal, 1 à 2 mg de fer entre et quitte le corps chaque jour. Le fer alimentaire est absorbé dans le duodénum par les entérocytes, circule dans le plasma où il est lié à la transferrine, et devient disponible partout dans le corps pour tous tissus qui ont des récepteurs pour la transferrine. Le Tissu parenchymateux du foie est tout particulièrement riche en récepteurs de transferrine et emmagasine de grandes quantités de fer. La majeure partie du fer en circulation est utilisée par la moelle osseuse afin de produire de l'hémoglobine des globules rouges, pendant qu'environ 10 à 15 % sont utilisés par les fibres musculaires afin de produire la myoglobine. Les globules rouges en circulation constituent normalement le plus grand réservoir de fer. Lorsqu'ils deviennent sénescents, les globules rouges sont phagocytés par les macrophages réticulo-endothéliaux qui rendent le fer disponible pour la redistribution à d'autres tissus utilisant la transferrine. Des traces de fer sont perdues quotidiennement par la perte des cellules des muqueuses et des cellules épithéliales, et une perte de sang. Puisque le corps humain n'a pas développé un mécanisme d'élimination du fer excédentaire, des maladies de l'équilibre du fer, telle que la surcharge en fer et la carence en fer, font partie des maladies les plus fréquentes chez les humains.
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