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Eisen ist ein wichtiges Element, das für die normale Funktion aller Körperzellen erforderlich ist. Es ist auch für grundlegende Stoffwechselprozesse, wie zum Beispiel Sauerstofftransport, DNA-Synthese, den oxidativen Metabolismus des Cytochrom-P450-Enzyms und Elektronentransport, erforderlich. Der Elektronentransfer ist der Prozess, mit dem ein Elektron von einem Atom oder Molekül zum anderen wandert. Eisen kann sich durch die Abgabe oder Aufnahme eines Elektrons von dreiwertigem Eisen (Fe3+) in zweiwertiges Eisen (Fe2+) und umgekehrt umwandeln.
Fe3+ + O2- --> Fe2+ + O2
Diese Fähigkeit ermöglicht ungebundenem Eisen, Reaktionen zu katalysieren, die hochreaktive freie Radikale mit gewebeschädigender Wirkung, wie zum Beispiel O2 und OH-, erzeugen.
Fe2+ + H2O2 --> Fe3+ + OH- + HO (Fenton-Reaktion)
Die Eigenschaften, die Eisen lebenswichtig machen, bedeuten also auch, dass es potenziell hochtoxisch ist.
Im Gegensatz zu anderen alimentären Metallen wird Eisen stark konserviert. Es gibt keinen aktiven Ausscheidungsmechanismus. Die Eisenvorräte im Körper werden in annähernd stabilem Zustand gehalten, weil die Aufnahme von Eisen mit der Nahrung durch einen normalen, allmählichen Eisenverlust ausgeglichen wird (ca. 1 mg/Tag bei Männern und 1,5 mg/Tag bei menstruierenden Frauen), zum Beispiel durch Abschilfern von Zellen der Haut und aus dem Magen-Darm-Trakt oder durch Blutverlust
erfolgen kann.
Der Körper erhält die normale Eisenhomöostase durch Regulierung der Aufnahme von Eisen aus der Nahrung sowie seine Verteilung im Körper aufrecht [1]. Die Verteilung von Eisen durch das Blut erfolgt in der Regel mittels Transferrin. Wenn Eisen im Überschuss vorhanden ist, überfordert es die Fähigkeit zur Transferrinbindung und wird daher an kleinere Moleküle mit niedrigem Molekulargewicht gebunden, wobei Nicht-Transferrin-gebundenes Eisen (NTBI) entsteht. Labiles Plasmaeisen LPI: labile plasma iron), eine direkt chelierbare NTBI-Komponente, ist hochtoxisch, da es die Bildung von schädlichen freien Hydroxylradikalen katalysieren kann. Es wird angenommen, dass LPI das Eisen ist, das Zellen über einen anderen unregulierten Mechanismus als den Transferrinrezeptor lädt. Das steht im Gegensatz zur Aufnahme von Transferrin-gebundenem Eisen, welche über Transferrinrezeptoren in regulierter Weise stattfindet.
Nachdruck mit Genehmigung [2]
Im normalen ausgeglichenen Zustand werden jeden Tag 1-2 mg Eisen vom Körper aufgenommen und abgegeben. Das aufgenommene Eisen wird im Duodenum von Enterozyten absorbiert und ins Plasma weitergeleitet. Dort wird es an Transferrin gebunden und kann von allen Körpergeweben mit Transferrinrezeptoren aufgenommen werden. Besonders reich an Transferrinrezeptoren ist das Leberparenchymgewebe, wo große Mengen Eisen gespeichert werden. Der Großteil des zirkulierenden Eisens wird vom Knochenmark genutzt, um Hämoglobin für Erythrozyten zu erzeugen, und ca. 10 - 15 % wird von Muskelfasern zur Bildung von Myoglobin verwendet. Die zirkulierenden Erythrozyten stellen normalerweise den größten Eisenspeicherpool dar. Alte Erythrozyten werden im Zuge des Seneszenzprozesses von retikuloendothelialen Makrophagen aufgenommen, die das Eisen zur erneuten Umverteilung in andere Gewebe über Transferrin verfügbar machen. Spuren von Eisen gehen jeden Tag durch Ablösung von Schleimhautzellen, Verlust von Epithelzellen und Blutverlust verloren. Da der menschliche Körper keinen Mechanismus zur Beseitigung von überschüssigem Eisen entwickelt hat, sind Störungen des Eisenhaushalts, wie z. B. Eisenüberschuss und Eisenmangel, einige der häufigsten Erkrankungen des Menschen.
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